Нуждаются ли пациенты

Грыжа диска. Есть ли альтернатива

Бесплатное обучение

Publications

Отбеливание

canadian pharmacy CanadianPharmacyOnlineToUSA.com

Фибрилляцию предсердий стоит лечить и у пожилых!

Возраст не является причиной отказа от терапии фибрилляции предсердий. Таковы результаты двух исследований, представленных на 25-ой ежегодной научной сессии Общества по изучению ритма сердца, Heart Rhythm 2004 (Сан-Франциско, Калифорния).

Установка имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) и катетерная аблация у пожилых пациентов столь же эффективны, что и у молодых. В первом исследовании д-р Edward Lipman и его коллеги (Медицинский Центр Университета Loyola, Maywood, Иллинойс) оценивали результаты катетерной аблации у 174 больных с симптомной, резистентной к лекарственной терапии, пароксизмальной или постоянной фибрилляцией предсердий (ФП). Пожилыми считались участники 65 лет и старше (n=27, средний возраст 69 лет). Средний возраст молодых участников (n=147) составил 51 год. Всем больным выполнялась анатомическая изоляция устья легочных вен (круговая аблация левого предсердия либо сегментарная остиальная аблация). Частота использования каждой их этих методик была одинаковой в обеих группах. За весь период наблюдения (в среднем 13.3 месяца), выживаемость без развития ФП в обеих группах практически не отличалась: 87% среди пожилых и 86% среди молодых больных. Сходной была и частота осложнений: у 1 и 2 пациентов, соответственно.

Во втором исследовании д-р Mohsin Farooq и его коллеги (Клиника St Bartholomew’s Hospital, Лондон, Великобритания) оценивали клинические исходы у 534 больных, перенесших установку ИКД в период с мая 1990 г. по сентябрь 2003 г. В целом, 92 больных были старше 75 лет (17.2%; средний возраст 77.7 лет). Средний возраст остальных участников достигал 60.2 лет. Обе группы были сопоставимы по фракции выброса (33.5% и 35.6%) и ишемической этиологии поражения сердца (82.6% и 80.0%). За время наблюдения (в среднем 33.5 месяцев) умерло приблизительно одинаковое число пожилых и более молодых больных: 15.2% и 14.7%. Судя по кривым выживаемости, вероятность дожить до 12, 24 и 36 месяцев от начала наблюдения в обеих группах не различались. В пожилой группе предикторами выживаемости были мужской пол, фракция выброса, желудочковая тахикардия (не фибрилляция), неишемическое поражение сердца, отсутствие потребности в кардиоверсии-дефибрилляции после установки ИКД, а также необходимости в приеме амиодарона при поступлении.

Heart Rhythm 2004, Heart Rhythm Society’s 25th Annual Scientific Sessions; San Francisco, California, USA: 19-22 May.

Постоянная ссылка на статью:

Фибрилляцию предсердий стоит лечить и у пожилых!
[Заметки по теме]
Комментариев нет



В России лекарства от СПИДа подешевеют в 30 раз

Российский министр здравоохранения и социального развития Михаил Зурабов и его американский коллега Томми Томсон договорились о снижении цены на препараты для лечение СПИДа, сообщает ИТАР-ТАСС. Как заявил Зурабов, это станет возможным благодаря гранту размером 34 миллиона 600 тысяч долларов, который выделен Глобальным фондом борьбы со СПИДом, туберкулезом и малярией.

Как сообщалось ранее, в ноябре прошлого года фонд решил выделить на лечение и профилактику ВИЧ-инфекции в нашей стране 88,7 миллиона. Россия будет одной из стран, которая получит средства в рамках 2-летней программы фонда с бюджетом 623 миллиона долларов. Большая часть средств будет отправлена на борьбу в Африку.
Сейчас в России годовой курс противовирусной терапии обходится в 10-14 тысяч долларов. Средства фонда, по словам Зурабова, позволят снизить эту цифру в 10-30 раз - до 500-1000 долларов. Зурабов подчеркнул, что настоящий грант не приведет к сокращению федеральных программ по борьбе с ВИЧ и туберкулезом.

Несмотря на падение стоимости лечения, будут применяться те же "патентованные медикаменты с высокой эффективностью", - заверил Зурабов. "Снижение цены не означает, что мы будем использовать препараты по качеству хуже, чем в других развитых странах. Это будет тот же самый набор препаратов", - заверил Зурабов.

Сейчас в России зарегистрированы 1 тысяча 20 больных СПИДом и 283 тысячи вирусоносителей. По прогнозу медиков, через год-два число больных возрастет в пять раз.

Постоянная ссылка на статью:

В россии лекарства от спида подешевеют в 30 раз
[Заметки по теме]
Комментариев нет



Храп лечат лазером

В Краснодарской краевой оториноларингологической больнице теперь лечат храп по новой методике. С помощью хирургического лазера, купленного благодаря поддержке краевого департамента здравоохранения, человеку всего за несколько минут поправляют перегородку в носовой части.

Храп либо становится еле слышным, либо исчезает совсем. Так как эта услуга не входит в список бесплатного обязательного медицинского обслуживания, то за удобство тихого сна человеку придется отдать 1600 рублей. Благодаря уникальному оборудованию от храпа избавились уже 20 краснодарцев, передают ЮГА.ру.

Постоянная ссылка на статью:

Храп лечат лазером
[Заметки по теме]
Комментариев нет



РОЛЬ НЕЙРОГОРМОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

А.А. Скворцов, Н.И. Пожарская
НИИ кардиологии им А.Л. Мясникова РК НПК МЗ РФ, Москва

За последние 50 лет были разработаны 3 основные концепции патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН): отечная модель (кардиоренальная); кардиоциркуляторная и нейрогормональная. Каждая концепция соответствовала определенному этапу в понимании сути ХСН и находила свое выражение в подходах к лечению больных с этой тяжелой патологией.

Кардиоренальная модель

Данная модель сердечной недостаточности (СН) получила свое развитие в 40-60-е годы. В соответствии с представлениями того времени, главной причиной СН считалось формирование отечного синдрома, являющегося одним из основных симптомов тяжелой ХСН. Существовало две гипотезы развития данного феномена. Суть первой заключалась в неспособности сердца адекватно прокачивать кровь в артерии, что сопровождалось уменьшением почечного кровотока и приводило к снижению выделения натрия и воды. Согласно второй формирование отечного синдрома происходило из-за неспособности сердца перекачивать кровь из периферических вен, что повышало уровень венозного давления, ухудшало венозный возврат крови от почек, почечную микроциркуляцию и функцию почек.
Данная концепция патогенеза ХСН давала веское обоснование к лечению больных сердечными гликозидами и мочегонными препаратами - основными средствами терапии того времени.

Кардиоциркуляторная модель

Следующая модель ХСН, обоснование которой приходится на 60-80-е годы, предполагала наличие в первую очередь гемодинамических нарушений. Считалось, что снижение сократительной способности сердца приводит к стойкой констрикции периферических артерий и вен с последующим повышением пред- и постнагрузки, дальнейшим ухудшением функции сердца с развитием его гипертрофии и дилатации и уменьшением периферического кровотока в различных органах и тканях. В свою очередь, усугубление почечного кровотока вело к формированию отечного синдрома.
Обоснование расстройств гемодинамики в качестве основного механизма развития ХСН послужило причиной появления и широкого применения в клинической практике тех лет периферических вазодилататоров и негликозидных инотропных средств. Однако дальнейшее более углубленное изучение многих гемодинамически активных агентов заставило отказаться от их широкого применения при ХСН ввиду опасности развития побочных явлений и отрицательного влияния на заболеваемость и смертность больных с СН.

Нейрогормональная модель

Нейрогормональная модель патогенеза ХСН начала разрабатываться в 60-х годах нашего столетия, однако особое развитие и значение она получила в 80-х и 90-х годах. Данная концепция в значительной мере смогла преодолеть и объяснить противоречия и недостатки, имевшиеся у кардиоренальной и кардиоциркуляторной моделей ХСН, а также послужила толчком к созданию целого ряда различных нейрогормональных модуляторов, способных не только благотворно влиять на гемодинамические параметры и симптомы больных с ХСН, но и реально снижать смертность у данной категории пациентов.
Ключевым моментом данной модели является длительная гиперактивация различных звеньев нейрогормональной системы в условиях ХСН. С нашей точки зрения, наиболее важными из них являются симпатико-адреналовая (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновая (РААС) системы и система предсердного натрийуретического фактора (ПНФ).
Каждая из представленных систем отдельно и во взаимодействии друг с другом играет свою роль в патогенезе ХСН. Далее мы остановимся на основных моментах, имеющих в первую очередь принципиальное значение с клинической точки зрения.

Схема 1. Современное представление о РААС >>>

Симпатико-адреналовая система

В обычных условиях любое изменение в сердечной деятельности, несущее в себе угрозу церебральному кровотоку, улавливается соответствующими рецепторами в сердце и крупных сосудах. К ним относятся артериальные рецепторы \высокого давления\ и кардиопульмональные рецепторы \низкого давления\, основное значение которых заключается в регуляции и поддержании кровотока в мышцах и жизненно важных органах. При падении сердечного выброса (СВ) или системного АД происходит уменьшение количества стимулирующих импульсов в ЦНС с данных рецепторов, что ведет к активации САС и системы вазопрессина. Нормальная регуляция этих двух вазоконстрикторных систем осуществляется по известному механизму \обратной связи\ и зависит от стимуляции артериальных и кардиопульмональных барорецепторов. В условиях ХСН происходит нарушение описанного механизма барорефлекса в сторону постоянного повышения активности САС даже при снижении или отсутствии угрозы для мозгового кровообращения. Вследствие этого у большинства пациентов с ХСН даже в базальных условиях наблюдается гиперактивация САС, что клинически проявляется повышением у них концентрации норадреналина (НА) в плазме периферической крови.
Активация САС при ХСН безусловно носит компенсаторный характер благодаря целому ряду известных механизмов: она обеспечивает насосную функцию сердца через повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и сократимости миокарда; поддерживает АД в условиях сниженного СВ, вызывая констрикцию артериол; потенцирует веноконстрикцию, обеспечивая венозный возврат и повышение давления наполнения сердца и СВ через механизм Франка-Старлинга.
Однако при ХСН в условиях длительной гиперактивации САС происходит ряд процессов, нивелирующих положительные моменты активации данной системы, и сердце в значительной мере теряет способность адекватно реагировать на эндо- и экзогенные катехоламины.
Одна из причин заключается в изменениях на рецепторном и клеточном уровнях. В норме стимуляция катехоламинами b1- и b2-рецепторов в кардиомиоцитах изменяет активность аденилатциклазы через регуляторный G-протеин, что определяет внутриклеточное содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). В непораженном сердце примерно 80% миокардиальных b-рецепторов относится к подтипу b1- и лишь 20% - к подтипу b2. При ХСН и длительной активации САС происходит значительное уменьшение количества и плотности b1-рецепторов в пораженном сердце, тогда как плотность b2-рецепторов остается практически без каких-либо изменений. В пропорциональном отношении количество b2-рецепторов возрастает до 40%, но их функционирование может быть изменено из-за нарушения в связи с аденилатциклазой. Описанные изменения, так же как и повышение концентрации блокирующих G-протеинов и усиление процессов b-рецепторного фосфорилирования, приводят к нарушению сократительной функции сердца при ХСН в ответ на b-рецепторную стимуляцию.
Кроме этого, нарушения в системе b-адренергических путей усугубляются целым рядом других нежелательных кардиальных и сосудистых побочных явлений, развивающихся при ХСН в условиях длительной гиперактивации САС:
1. Прежде всего - это дополнительная гибель кардиомиоцитов в результате некроза и апоптоза. Развитие дисфункции и некроза кардиомиоцитов происходит в результате перегрузки кардиомиоцитов кальцием и угнетения функции митохондрий, что опосредуется через b-рецепторы сердца и цАМФ.
2. Более того, НА способен стимулировать рост клеток и провоцировать развитие оксидативного стресса в терминально дифференцированных кардиомиоцитах, тем самым являясь триггером программированной гибели клеток (апоптоза).
3. Активация САС может провоцировать ишемию миокарда в пораженном сердце, невзирая на состояние коронарного русла. Положительное ино- и хронотропное действие НА, развитие гипертрофии миокарда и повышение давления наполнения сердца являются причинами несоответствия возросших потребностей миокарда в кислороде и возможностей его доставки.
4. Провокация нарушений ритма сердца (НРС). Их возникновение может быть обусловлено как структурными изменениями миокарда в результате развития в нем процессов гипертрофии и фиброза, так и функциональными нарушениями в пораженном сердце:
• НА повышает автоматизм кардиомиоцитов, увеличивая уровень цАМФ через стимуляцию b1-рецепторов;
• стимулируя b2-рецепторы, катехоламины повышают транспорт К+ внутрь клеток, тем самым провоцируя развитие гипокалиемии;
• НА вызывает усиление триггерной активности сердца, особенно в условиях ишемии миокарда.
5. Повышение ЧСС в результате длительной активации САС способно непосредственно негативно воздействовать на работу сердца при ХСН, независимо от развития ишемии миокарда и НРС. Тахикардия не только отрицательно влияет на соотношение между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, но благодаря ей в значительной мере обостряется отношение \сила сокращений/частота\ и без того нарушенное при ХСН. В норме сила сокращений возрастает при увеличении ЧСС, тогда как в пораженном сердце с нарастанием частоты происходит снижение сократительной способности миокарда.
6. Стимуляция секреции ренина, снижение почечного кровотока, повышение реабсорбции натрия в почках, веноконстрикция ведут к задержке жидкости и формированию отечного синдрома.
Приведенные данные дают патофизиологическую основу для понимания тех тесных взаимосвязей, которые существуют между концентрацией НА в плазме больных с ХСН, их клиническим состоянием и прогнозом данной категории пациентов; объясняет, почему выживаемость больных с ХСН напрямую зависит от степени активации САС .

Схема 2. Нейрогормональная модель ХСН >>>

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Более 50 лет прошло с момента открытия факта выработки ренина почками у больных с ХСН, но лишь в 70-е годы были получены убедительные клинические доказательства важной роли ангиотензина-II (A-II) в патогенезе СН. На протяжении многих лет существовало классическое представление о РААС как исключительно эндокринной системе, проявляющей свои эффекты через пептидный гормон A-II, прогормон которого (ангиотензиноген) вырабатывается в клетках печени. Ангиотензиноген расщепляется ренином с образованием неактивного декапептида - ангиотензина I (A-I), который в результате воздействия АПФ (кининаза II) проходит химическую трансформацию и превращается в активный октапептид A-II, являющийся одним из самых мощных известных вазоконстрикторных агентов. В последующем A-II метаболизируется в A-III и ряд других малоактивных пептидов. В настоящее время известно несколько источников регуляции выработки ренина юкстагломерулярными (ЮГ) клетками (специализированные гладкомышечные клетки приносящих клубочковых артерий):
• снижение почечного перфузионного давления или почечного кровотока - важнейший фактор высвобождения ренина;
• стимуляция b-адренорецепторов в ЮГ клетках, которая происходит непосредственно через почечные нервы или циркулирующие катехоламины;
• степень растяжения приносящих клубочковых артерий влияет на уменьшение или увеличение выработки ренина;
• секреция ренина ЮГ клетками также осуществляется в ответ на изменение концентрации различных ионов (натрия, хлора, кальция) и влияния гуморальных факторов: паратиреоидный гормон и глюкагон стимулируют выработку ренина, тогда как ангиотензин, натрийуретический фактор и соматостатин блокируют его продукцию.
Гипонатриемия является одним из важных факторов стимуляции ренина, что особенно актуально при тяжелой ХСН, при которой данное состояние является характерным у большинства больных.
• Влияние терапии диуретиками - мощный стимулирующий фактор, активирующий РААС. Наиболее принципиальное значение они имеют в случае развития гиперренинемии при легкой и умеренной ХСН и относительно сохранном почечном кровотоке.
Циркулируя в системе кровообращения A-II оказывает свое действие в различных органах и тканях: почках, сосудистом ложе, ЦНС, сердце, надпочечниках, норадренергических нервных окончаниях в основном через два типа рецепторов - АТ1 и АТ2. Основной целью активации РААС является поддержание системного АД и достаточного кровотока в таких жизненно важных органах, как головной мозг, сердце, почки и печень. Достижение данной цели происходит за счет многообразия эффектов A-II: оказания мощного вазоконстрикторного действия на вены и артерии; стимуляции в коре надпочечников биосинтеза и секреции альдостерона; регулирования баланса жидкости путем влияния на реасорбцию натрия в дистальных отделах почечных канальцев и определения степени констрикции приносящих артериол и клубочкового мезангиума; увеличение циркулирующего объема за счет стимуляции жажды и повышения секреции кортикотропина и вазопрессина из гипофиза; способствования высвобождению катехоламинов из мозгового вещества надпочечников.
Как уже упоминалось выше, до недавнего времени РААС рассматривали как систему исключительно нейроэндокринную. Однако за последнее время наши представления об этой системе претерпели коренные изменения в связи с прогрессом в области молекулярной и клеточной биологии. В настоящее время общеизвестно, что наиболее принципиальные взаимодействия и эффекты РААС происходят на тканевом и клеточном уровнях. Обоснованием наличия тканевых (локальных) РААС послужило представление биохимических доказательств присутствия всех компонентов этой системы (ангиотензиногена, ренина, АПФ, А-II и ангиотензиновых рецепторов) в различных органах и тканях, включая сердце и почки. Остается не до конца ясно, являются ли эти компоненты локально продуцируемыми или же результатом доставки их из плазмы. Тем не менее, в любом случае именно тканевое содержание ренина и А-II в значительно большей степени является более важным в определении степени активности РААС нежели их концентрация в плазме периферической крови.
В связи с этим в 80-е годы была сформирована концепция о двухкомпонентности РААС, согласно которой выделяют циркулирующее и локальное звенья, имеющие определенные функциональные различия. Циркулирующее звено РААС как система \быстрого реагирования\ обеспечивает кратковременный контроль и длительное регулирующее влияние за состоянием сердечно-сосудистого и почечного гомеостаза - чрезмерная активность РААС, наступающая у больных с ХСН при декомпенсации, как правило, возвращается к исходному уровню по достижении пациентами состояния клинико-гемодинамической компенсации в условиях относительной нормализации почечного перфузионного давления даже при сохранении тяжелого поражения сердца. В свою очередь, тканевые РААС являются системами исключительно длительного регулирования, обеспечивающими тоническое и/или медленное модулирующее действие на структуру и функцию органов и тканей. Их активность остается высокой в сердце и почках даже в случае нормализации концентраций ренина и A-II в плазме периферической крови.
Последующие исследования позволили установить, что основную роль в преобразовании A-I в A-II на уровне локальных РААС играет не АПФ, а специфические серологические протеиназы (химазы), катепсины и тонин. В настоящее время АПФ на уровне тканевых РААС отводится лишь незначительная роль в преобразовании A-I в A-II как в норме, так и при ХСН. Считается, что АПФ-зависимое образование А-II составляет около 10 - 15%, тогда как химазы, катепсин-G, тонин, пептидилдипептидаза эндотелиальных клеток и почечная карбоксипептидаза ответственны за образование - 80 - 90% пептида (схема 1).
Результаты исследований последних лет также свидетельствуют о существовании у A-II других эффектов, не связанных с изменением АД - митогенетического и стимулирущего рост фибробластов, а также роль фактора и модулятора роста в сердечно-сосудистой системе, что определяет важное место локально продуцируемого A-II в развитии гипертрофии и/или гиперплазии в специфических тканях и процессах ремоделирования сердца. Более того, A-II принимает участие в механизмах генетического ответа, результатом которого является программированная смерть клеток, иначе называемая апоптозом.
Таким образом, данная концепция дает нам понимание того, что СН является динамическим синдромом, характеризующимся широкими колебаниями активности нейрогормональной системы в зависимости от клинического состояния больного (фазы компенсации или декомпенсации) и способа определения активности РААС (тканевое или циркулирующее звено). Она намечает возможность новых подходов в исследовании и лечении больных ХСН.

Система предсердного натрийуретического фактора

ПНФ был открыт в 1981 г. Важность этой системы трудно переоценить, так как она является основным фактором, противостоящим эффектам РААС, САС и вазопрессину. В настоящее время данную систему составляют три основных пептида: ПНФ (С-терминальный пептид, в активном состоянии имеет 28 аминокислотных остатков), мозговой натрийуретический фактор (МНФ - имеет 32 аминокислотных остатка) и CNP (натрийуретический пептид ЦНС). CNP не имеет рецепторов в почках и не играет какой-либо заметной роли при ХСН. В отличие от него ПНФ и МНФ синтезируются в кардиомиоцитах, обладают одинаковым механизмом действия и функционируют как двойная сердечная пептидная натрийуретическая система.
Основным стимулом к выделению ПНФ и МНФ является растяжение предсердий и повышение трансмурального предсердного давления. Циркулируя в кровеносном русле, натрийуретические пептиды реализуют свои эффекты в различных органах и тканях, связываясь со специфическими рецепторами и активируя циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Как и любой пептид, ПНФ и МНФ имеют короткий период полувыведения (примерно 2,5 мин), разрушаясь под влиянием нейтральной эндопептидазы 24.11 (НЭП) или через связь с рецепторами, ответственными за их клиренс.
Основными эффектами натрийуретических пептидов являются:
1. Почечные - направлены на увеличение натрий- и диуреза:
• действие на клубочки - повышение уровня клубочковой фильтрации через увеличение в них гидростатического давления. Натрийуретические пептиды расширяют приносящие и вызывают сужение выносящих артериол, тем самым повышая уровень клубочковой фильтрации без влияния на почечный кровоток;
• уменьшение реабсорбции натрия и воды в проксимальном и дистальном отделах собирательных трубочек петли Генле;
• увеличение кровотока в мозговом веществе почек, что особенно важно при ХСН;
• уменьшение выработки ренина ЮГ клетками.
2. Экстраренальные эффекты:
• вазодилатация, особенно наглядна в случае предварительной констрикции А-II, НА или вазопрессином;
• блокада высвобождения ренина и вазопрессина, а также А-II-стимулированной секреции альдостерона.
Одним из важных признаков ХСН является повышение концентраций натрийуретических пептидов в плазме периферической крови. Активация системы ПНФ при ХСН связана как с ухудшением внутрисердечной гемодинамики, так и с повышением активности локальных и циркулирующих нейрогормонов. Причем синтез натрийуретических пептидов происходит не только в предсердиях, но и в желудочках сердца в результате процесса реактивации фетальных генов. В условиях тяжелой ХСН в плазме периферической крови определяется так называемый b-ПНФ, являющийся антипараллельным димером со сниженной биологической активностью. Он не способен эффективно связываться с NPR-A рецептором и должным образом активировать цГМФ. Не исключено, что у некоторых больных именно эта причина может служить основой развития тяжелой ХСН.
В настоящее время определение циркулирующих значений ПНФ признано чрезвычайно важным диагностическим и прогностическим маркером при ХСН.
• Целый ряд исследований убедительно доказали прямую связь между повышением концентраций пептида и тяжестью клинического состояния пациентов, их функциональным классом ХСН.
• Как оказалось, определение ПНФ имеет прогностическое значение на выживаемость, желудочковые нарушения ритма сердца и тяжесть изменений гемодинамики у больных ХСН.
• Определение ПНФ является специфическим и чувствительным тестом, позволяющим предсказать вероятность развития ХСН у лиц пожилого возраста.
• Определение N-ПНФ (биологически неактивного фрагмента прогормона ПНФ) позволило найти чувствительный и специфический диагностический тест для выявления больных с асимптоматической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ).
Особый интерес представляет выявление роли натрийуретических пептидов у больных с асимптоматической дисфункцией ЛЖ и на начальных стадиях ХСН. Как показали проведенные исследования, профиль нейрогормональной активности при асимптоматической дисфункции ЛЖ характеризуется повышением концентраций натрийуретических пептидов в плазме периферической крови без изменения активности циркулирующего звена РААС. Учитывая известные эффекты системы ПНФ, можно предположить ключевое значение этих пептидов в сохранении компенсированного состояния больных с начальными признаками ХСН, в первую очередь, за счет сохранения почечного гомеостаза и блокады РААС в условиях сниженного сердечного выброса. В связи с этим терапевтические мероприятия, направленные на усиление эффектов натрийуретических пептидов у данного контингента больных могут удлинять период бессимптомной дисфункции ЛЖ и откладывать развитие ХСН.
При манифестации ХСН происходит активация РААС и дальнейшее увеличение концентраций ПНФ и МНФ. Тем не менее, несмотря на значительное увеличение активности натрийуретических пептидов, синдром ХСН характеризуется снижением натрийуретического ответа на эндо- и экзогенный ПНФ, чему отводится важная роль в патофизиологии задержки натрия и воды, а также системной и почечной вазоконстрикции при симптоматической СН. Механизм, несущий ответственность за нарушение чувствительности почек к натрийуретическим кардиальным пептидам при ХСН, является сложным и многофакторным. Он включает:
• снижение почечного перфузионного давления;
• повышение внутрипочечной симпатической активности;
• снижение количества, плотности и чувствительности натрийуретических рецепторов;
• возможное ускорение ферментативного разрушения натрийуретических пептидов.
Ключевая роль РААС в опосредовании снижения чувствительности почек к системе ПНФ имеет фундаментальное значение при ХСН. Развитие данного феномена драматически меняет картину заболевания, являясь своеобразным пусковым моментом в манифестации основных симптомов ХСН.
Дальнейшая активация САС и РААС приводит к развитию отечного синдрома, вызывая задержку натрия и воды, а также ухудшает существующие гемодинамические нарушения за счет дополнительной вазоконстрикции артерий и вен.
Длительная гиперактивация данных систем провоцирует развитие ишемии миокарда за счет повышения потребности миокарда в кислороде в результате периферической вазоконстрикции, возрастания пред- и посленагрузки, а также спазма коронарных артерий.
Некроз и апоптоз, обусловленные НА и А-II, приводят к дальнейшему ухудшению функции пораженного сердца в результате дополнительной потери кардиомиоцитов. Утрата контрактильных элементов, как и стимуляция данными нейрогормонами процессов гипертрофии и фиброза миокарда, влечет за собой развитие ремоделирования сердца, что в итоге еше более усугубляет течение ХСН.
Таким образом, нейрогормональная модель ХСН (схема 2) может служить основой для использования терапевтических агентов, способных модулировать активность различных гуморальных систем, участвующих в патогенезе данного заболевания. Подтверждением этому служит тот огромный успех, которого уже достигли в результате применения ингибиторов АПФ, как и последние положительные результаты применения b-блокаторов в лечении больных с этой тяжелой патологией.

Постоянная ссылка на статью:

Роль нейрогуморальных систем в патогенезе хсн
[Заметки по теме]
Комментариев нет



Во Франции пропаганда \голодных диет\ может стать уголовным преступлением

Каждый, кто пропагандирует чрезмерную худобу и изнуряющие диеты, может оказаться в тюрьме, если будет принят законопроект, призванный решить проблему анорексии во Франции.

Предложение наказывать за поощрение чрезмерной худобы в журналах, на интернет-сайтах и в других СМИ было выдвинуто на фоне стремительного роста числа заболеваний, вызванных неправильным питанием. Во Франции от анорексии - болезни, обычно встречающейся у детей подросткового возраста, страдают около 40 тысяч человек, причем абсолютное большинство из них - женщины. Эти цифры, хотя свидетельствуют о куда менее тревожной ситуации, чем сложилась в Великобритании, все же ставят под сомнение утверждение, будто Франции не грозят проблемы с питанием, с которыми столкнулись другие западные страны.

Законопроект, обсуждение которого состоится на следующей неделе, предполагает наказание в виде трех лет тюрьмы и штрафа в размере 36 тысяч фунтов (45 тысяч евро) за подстрекательство человека к действиям, которые в дальнейшем привели его к смерти от анорексии. Если же летального исхода удалось избежать, провокатору грозит два года тюремного заключения. Закон не преследует тех, кто советует людям правильные, безвредные для здоровья диеты. Его задача - наказать тех, кто заставляет людей отказываться от пищи для того, чтобы чрезмерно похудеть, а также тех, кто в открытую пропагандирует анорексию.

Разработка законопроекта совпала по времени с появлением хартии, подписанной представителями французской модной индустрии, о том, что в модных показах должны участвовать только манекенщицы, не страдающие чрезмерной худобой. Валери Бойер, сенатор от правой партии «Союз в поддержку народного движения», говорит, что к разработке законопроекта ее подтолкнула шокирующая рекламная кампания одной фирмы, лицом которой стала француженка, страдающая анорексией.

С другой стороны, во Франции, как и в США и Великобритании, бушует настоящая эпидемия ожирения, усугубляемая ростом потребления нездоровой пищи - снэков и фастфуда, покупаемых на скорую руку в закусочных и автоматах, и сильной нехваткой физической нагрузки.

Хотя в Великобритании число взрослых людей, страдающих ожирением, более чем в два раза превышает этот же показатель для Франции (25% против 10%), процент детей, подверженных этому заболеванию, в обеих странах почти одинаковый.

The Daily Telegraph, UK, 2008

Постоянная ссылка на статью:

Во франции пропаганда голодных диет может стать уголовным преступлением
[Заметки по теме]
Комментариев нет



Асимптомная дисфункция левого желудочка нередко сочетается с нарушением дыхания во сне

Более половины пациентов с асимптомной дисфункцией левого желудочка страдают от сонных апноэ центрального генеза, сообщается в номере Circulation за 11 февраля.

Сонные апноэ центрального генеза (САЦГ) часто отмечаются у больных с выраженной сердечной недостаточностью (СН), поясняют д-р Paola A. Lanfranchi и ее коллеги (Fondazione Salvatore Maugeri, Veruno, Италия). При этом мало изучены распространенность и особенности нарушений дыхания во время сна у людей со снижением фракции выброса, но без СН.

Итальянские ученые обследовали 47 больных с фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ) не более 40%, но без СН в анамнезе. Наличие САЦН диагностировалось при индексе «апноэ/гипопноэ» не менее 15 эпизодов в час; при тяжелой форме САЦГ этот индекс достигал 30 и более эпизодов в час.

САЦГ имели место у 26 участников, в том числе у 17 – тяжелая форма САЦГ. Обструктивные сонные апноэ были выявлены у 5 пациентов. САЦГ чаще наблюдались у лиц с ишемической кардиомиопатией, чем среди больных с неишемическим поражением сердца (р<0.05).

Распространенность и тяжесть САЦГ не влияли на толерантность к физической нагрузке или ЭхоКГ-показатели систолический и диастолической функции. С другой стороны, наличие САЦГ ассоциировалось со снижением вариабельности сердечного ритма (р<0.05). Наличие тяжелой формы САЦГ было связано с большей частотой пароксизмальной желудочковой тахикардии (р=0.05).

«Таким образом, у пациентов с тяжелой, но асимптомной дисфункцией ЛЖ достаточно высока частота нарушений дыхания во время сна… В отличие от больных с явной СН, у пациентов с дисфункций ЛЖ и САЦГ не наблюдается грубых функциональных и гемодинамических нарушений», полагают д-р Lanfranchi и ее коллеги. «В то же время при тяжелой форме САЦГ сердечно-сосудистый риск может несколько возрастать».

Постоянная ссылка на статью:

Асимптомная дисфункция левого желудочка нередко сочетается с нарушением дыхания во сне
[Заметки по теме]
Комментариев нет



Помидоры борются с раком простаты

Мужчины, съедающие 6 помидоров ежедневно, менее подверженны риску рака простаты. Такой вывод сделали учение после многочисленных исследований и опытов, проводившихся в разных уголках планеты.

Эксперт по раку простаты Leigh Blizzard,возглавлявший последнее по времени целевоеисследование в Тасмании, говорит, что, хотявывод еще не окончательный, но все говорит впользу защитных и превентивных свойствтоматов. Веществом, борющимся с раком,является антиоксидант ликопен, придающийтоматам красный цвет.

По мнению эксперта, ликопен сохраняет своипревентивные свойства как в сырыхпомидорах, так и в продуктах, их нихприготовленных, - кетчупах, томатных пастахи соусах.

М.Борисова

(По материалам Ananova.com)

Постоянная ссылка на статью:

Помидоры борются с раком простаты
[Заметки по теме]
Комментариев нет



В Индии запретят лекарство из живой рыбы

Официальная индийская медицина подвергла сомнению насчитывающий более чем полтора века обычай лечения бронхиальной астмы проглатыванием живой рыбы. Врачи опасаются, что традиционный обряд, который собирает ежегодно в Хайдарабаде десятки тысяч человек, и о котором уже писали Mednovosti.ru, может представлять опасность для здоровья пациента.

Одна из главных проблем, по мнению специалистов, в том, что семья Гоуд, которая на протяжении 159 лет бесплатно раздает собирающимся больным рыбу, отказывается раскрыть рецепт второго компонента "лекарства", кусочек смеси растительного происхождения, который перед проглатыванием рыбы помещается той в рот.
Индийская медицинская ассоциация обратилась в суд, отметив, что подобная практика нарушает принятый еще в 1959 году Закон о лекарствах и снадобьях. "Любое вещество, за исключением пищевого продукта, использующееся для лечения, попадает под категорию лекарства, его состав должен быть раскрыт потребителю", - отметил представитель организации.

Однако глава семьи Батхини Гоуд (Bathini Goud) не собирается открывать секреты. По его словам, рецепт был получен его предком от святого в 1845 году с условием, что он всегда будет сохраняться в тайне. "Лекарство потеряет эффективность, если мы нарушим обязательство, оно станет жертвой погони за прибылью", - отметил Гоуд, добавив, что огромные суммы за рецепт уже предлагались.

Сам он утверждает, что благодаря живой рыбе и секретному составу от астмы избавились сотни тысяч человек. Только в этом году, по его словам, на традиционное лечение (оно проводится раз в году в специально определяемое астрологами время) получили около 650 тысяч человек. Официальные цифры на порядок ниже – около 52 тысяч.

Врачи сомневаются в эффективности традиционного метода лечения. Так доктор Аджит Вигг (Ajit Vigg), заведующий пульмонологическим и реанимационным отделением в одной из больниц Хайдарабада, отметил, что доказательств эффективности нет, зато примерно у 10-15 процентов пациентов после лечения он наблюдал ухудшение состояния.

По решению суда, образцы состава, которое применяется вместе с рыбой, будет направлено для анализа в три лаборатории, результаты ожидаются уже до конца месяца. Врачи также продолжают настаивать на раскрытии рецепта, а также на применении санкций к семье Гоуд за нарушение законов.

Постоянная ссылка на статью:

В индии запретят лекарство из живой рыбы
[Заметки по теме]
Комментариев нет



Сосуды при гормонотерапии

Целью исследования Lazar F Jr и соавт. было изучить влияние краткосрочной заместительной гормонотерапии на сосудистый импеданс маточных и сонных артерий.

В исследовании принимали участие 80 постменопаузальных женщин, рандомизированных по группам, получавшим 2 мг эстрадиола в комбинации с 1 мг норэтистерона ацетатом в непрерывном режиме и плацебо. Исходно, через 4 и 12 недель лечения с помощью Допплера определялся индекс пульсативности сонных и маточных артерий.

Исследование завершили 76 женщин, по 38 в каждой группе. Изменения пульсативного индекса сонных артерий не отмечено ни в одной группе. В маточных сосудах понижение индекса было постепенным, больше в группе женщин, получавших ЗГТ, даже несмотря на противодействующий эффект норэтистерона. В группе плацебо измерения через 4 и 12 недель были практически идентичными.

Таким образом, пероральная ЗГТ эффективна в понижениисосудистого импеданса в маточных сосудах. По-видимому, эффект ЗГТ зависит от сосудистой области.

Постоянная ссылка на статью:

Сосуды при гормонотерапии
[Заметки по теме]
Комментариев нет



Вещества из Антарктиды сделают переворот в медицине

Полярная шапка Антарктиды, по мнению ученых, таит в себе биологически активные органические вещества, способные произвести переворот в медицине, прежде всего, в плане борьбы со считающимися неизлечимыми заболеваниями.

Такое мнение относительно Антарктиды высказано в докладе Университета ООН в столице Малайзии - Куала-Лумпуре. В документе содержится призыв к заключению международного соглашения, которое упорядочивало бы научные исследования в Антарктиде в интересах всего человечества.

В противном случае, подчеркивается в докладе, есть опасность превращения Южного полюса в "бесконтрольный Клондайк", куда в поисках "нового золота" устремятся толпы авантюристов и частных предпринимателей, обеспокоенных лишь личной наживой.

Нынешнее положение в Антарктиде регулируется всего двумя крупными международно-правовыми соглашениями. Это Международный договор об Антарктиде 1959 года и Протокол по охране окружающей среды Антарктиды 1991 года. Согласно Договору, континент объявлен нейтральной демилитаризованной территорией со свободой научной деятельности, кооперации и обмена информации.

Однако, несмотря на этот документ, среди 45 подписавших его стран имеются семь, в том числе Великобритания и Франция, которые официально предъявляют на Антарктиду территориальные претензии. Еще ряд государств, в том числе и США, зарезервировали за собой право предъявить подобные претензии в будущем.

Что же касается Протокола 1991 года, то по нему на континенте был введен 50-летний мораторий на любые геологические изыскания. Однако, по данным американских специалистов, пробную добычу нефти в Антарктиде планируется провести не позднее 2050 года.

Постоянная ссылка на статью:

Вещества из антарктиды сделают переворот в медицине
[Заметки по теме]
Комментариев нет



Сон в течение дня не приводит к бессоннице у пожилых

По данным нового исследования, ночной сон не ухудшается у пожилых людей, которые любят вздремнуть днем, после обеда или даже вечером.

Jennifer L. Picarsic и ее коллеги из Университета Питсбурга (США) проанализировали привычки 414 пожилых мужчин и женщин в возрасте от 70 до 89 лет. Все они вели в основном малоподвижный образ жизни и страдали какими-либо соматическими заболеваниями.

54% сообщили, что спят днем, по крайней мере, раз в неделю, в среднем по 55 минут. Авторы исследования выяснили, что дневной сон не оказывает отрицательного влияния на качество дневного сна. Люди, привыкшие спать днем, жаловались на трудности с засыпанием и поддержанием сна не чаще, чем те, кто никогда не спит днем. Продолжительность сна также не отличалась в двух группах.

Согласно исследованию, мужчины дремлют чаще, чем женщины (37% и 24% соответственно), афро-американцы чаще, чем белые (20% и 14%), диабетики чаще, чем люди, не страдающие диабетом (28% и 14%).

Другое исследование на ту же тему провели Natalie D. Dautovich и ее коллеги из Университета Флориды (США). В их исследовании 100 людей в возрасте от 60 до 89 лет спали вечером по 2 часа, однако это тоже не сказалось на качестве и продолжительности ночного сна.

Michael V. Vitiello, специалист по гериатрической медицине из Вашингтонского Университета, написал в комментарии к этим исследованиям: «Нам предстоит узнать еще очень много нового о привычке пожилых к короткому сну в течение дня и о том, как она связана со здоровьем и общим благополучием. Дрема может быть полезной и не очень, все зависит от конкретных обстоятельств».

По материалам Reuters Health.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянная ссылка на статью:

Сон в течение дня не приводит к бессоннице у пожилых
[Заметки по теме]
Комментариев нет



Интернет приведет к созданию системы здравоохранения нового типа

Согласно результатам исследования компании Datamonitor, каждый третий пользователь Сети в Европе за прошедший год использовал Интернет для получения информации о здоровье. Эти данные были получены после опроса, в котором участвовали 4531 пользователь Сети.

Половина опрошенных также заявили, что предпочли бы общаться со своим врачом посредством прямой переписки по электронной почте. Столько же опрошенных хотели бы использовать Интернет для записи на прием и для получения рецептов.

Эксперты компании Datamonitor предполагают, что огромный объем информации о здоровье, доступный в Сети, приведет к появления системы здравоохранения нового типа. Как комментирует аналитик компании Дэвид Дион (David Deon), Интернет позволяет пациенту общаться с врачом на более высоком уровне, так как пациент через Сеть имеет доступ к полной информации по всем болезням и лекарствам. Таким образом, у врачей появилась возможность сделать "отношения с пациентами более динамичными".

Постоянная ссылка на статью:

Интернет приведет к созданию системы здравоохранения нового типа
[Заметки по теме]
Комментариев нет



Постоянная ссылка на статью:

Источник молодости и красоты
[Заметки по теме]
Комментариев нет



Толстые женщины получают меньше денег

Женщины, страдающие ожирением, на должности служащих получают в среднем на 30% меньше, чем работницы с весом, не выходящим за пределы нормы. Это относится только к тем, кто имеет хорошее образование. Выявленная закономерность не относится к рабочим специальностям или женщинам, которые имеют собственное дело.

Финские ученые, которые проводили это исследование, отметили также, что статистически достоверной зависимости между заработками мужчин любой профессии и лишними килограммами обнаружено не было. "Это дает основание полагать, что с социоэкономической точки зрения тучность не является для мужчин таким \позором\ как для женщин", - пишут авторы работы из Университета Хельсинки.

До конца не ясно, почему именно образованные женщины могут терять не менее 5000 долларов в год, а для мужчин и женщин с невысоким уровнем образования полнота не снижает оплаты труда. Ученые склонны видеть причину в том, что стандарты, по которым женщина должна обязательно иметь стройную фигуру, сильнее проявляются у людей, занимающих более высокий социоэкономический уровень.

Для этого исследования ученые отобрали 2314 мужчин и 2068 женщин. Все они должны были быть трудоустроены в 1993 году и не пропускать работу по болезни. Последнее условие должно исключить влияние заболеваний, связанных с ожирением, на зарплату. Существенным недостатком исследования можно считать то, что люди сами называли свой вес и могли быть неискренними.

Результаты исследования появились на страницах American Journal of Public Health.

Постоянная ссылка на статью:

Толстые женщины получают меньше денег
[Заметки по теме]
Комментариев нет



Ожирение матери способствует рождению ребенка с пороками развития

Женщины, страдающие ожирением на момент зачатия, имеют повышенный риск рождения ребенка с пороком развития. К такому выводу пришли ученые из Техасского университета по результатам исследования, в котором участвовали более 14 тысяч молодых матерей, сообщает журнал Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine.

Ученые под руководством Кима Уоллера (Kim Waller) изучили данные о росте и весе женщин на момент зачатия ребенка, которое произошло в период с 1997 по 2002 год. В исследовании приняли участие 10249 женщин, дети которых родились с одним и более пороками развития, и 4065 женщин, родивших здорового ребенка.

Оказалось, что у 4% матерей, страдавших ожирением на момент беременности, родились дети с пороками развития. У женщин с нормальным весом такие дети рождались реже – в 3% случаев.

Ожирение будущей матери в два раза увеличивало риск рождения ребенка с расщеплением позвоночника (spina bifida). Кроме того, такие дети чаще страдали врожденными аномалиями развития сердца, атрезией ануса (отсутствием отверстия ануса), гипоспадией (аномалией развития полового члена), недоразвитием или отсутствием конечностей, диафрагмальной и пупочной грыжей, сообщил Уоллер.

Матери с избыточным весом в момент начала беременности (но не страдавшие ожирением), имели слегка повышенный риск рождения детей с различными дефектами развития. Что касается женщин с дефицитом веса, то у них несколько чаще рожались дети с таким пороком как заячья губа (расщелина верхней губы).

Причина, по которой ожирение матери способствует рождению детей с пороками развития, пока неизвестна. Не исключено, что эта взаимосвязь обусловлена недиагностированным сахарным диабетом, либо связана с приемом будущей матерью потенциально опасных лекарств для снижения веса в период зачатия и на ранних сроках беременности, предположил Уоллер.

Постоянная ссылка на статью:

Ожирение матери способствует рождению ребенка с пороками развития
[Заметки по теме]
Комментариев нет



Материал добавлен пользователем kage

Что влияет на зачатие ребенка?

Когда супружеская пара приняла решение о зачатии ребенка, то на успех этого могут повлиять различные обстоятельства. Проблемы, которые возникают при попытках зачатия, обозначают следующими терминами.

Фертильность - способность к зачатию. Отсутствие фертильности - бесплодие. Другой термин – плодовитость - время, необходимое от момента прекращения контрацепции до возникновения беременности.

Есть много различных веществ, способных влиять на фертильность и плодовитость. Употребление некоторых психоактивных веществ может понизить способность женщины к зачатию. Другие же делают зачатие временно или полностью невозможным.

К примеру, употребление марихуаны снижает детородную функцию посредством изменения овуляторной функции, в особенности, если потребление наркотика имело место в течение последнего года. Хроническое потребление марихуаны полностью блокирует овуляцию у женщин, хотя эти изменения являются обратимыми.

В Канаде провели исследование, основанное на материалах опроса фермерских семей о возникновении беременностей в течение 30 лет. Оно показало, что снижение плодовитости было связано с курением, как отца, так и матери, с потреблением большого количества кофе матерями и чая отцами. Потребление алкоголя никак не влияло на сроки возникновения беременности от момента прекращения контрацепции.

Другое крупное эпидемиологическое исследование, покрывшее десять европейских стран, также не обнаружило негативного влияния умеренного потребления алкоголя как на женскую, так и на мужскую способность к зачатию. Вероятно, что сроки наступления беременности удлиняются в случае потребления алкоголя женщинами в больших дозах. Результаты других исследований также говорят о повышенном риске бесплодия и спонтанных абортов у женщин, которые много пьют. Данные социологического опроса женщин обнаружили зависимость потребления алкоголя и репродуктивных проблем. К примеру, было обнаружено, что нарушения менструальной функции, болезненные менструации и предменструальный дискомфорт были более выраженными при большом уровне потребления алкоголя. При большом потреблении алкоголя возрастет вероятность гинекологических оперативных вмешательств, невынашивания беременности, преждевременных родов и мертворождений.

Также было доказано, что курящие женщины имеют пониженную плодовитость. Уровень плодовитости у курящих женщин составляет порядка 72% уровня некурящих, и у них в 3,4 раза больше вероятность того, что для возникновения беременности им понадобится более одного года, при прочих равных условиях. Исследования говорят о снижении овуляторной реакции у курильщиц, а также на то, что у них может быть затруднена имплантация зиготы. Курение может стать причиной бесплодия у женщин и на три года приближает наступление менопаузы. Врачи установили, что содержащиеся в табачном дыме полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) активизируют процесс гибели яйцеклеток. Эти вещества связываются с рецептором - особой молекулой на поверхности яйцеклетки и запускают ген, который программирует гибель клетки. Этот процесс известен как апоптоз. Оказалось, что курение у молодых женщин приравнивается к удалению одного яичника. Курильщицы, которые прошли программы IVF-ET (искусственная фертилизация и пересадка эмбриона) и GIFT (пересадка гаметы), имели худший результат по сравнению с некурящими. Авторы исследований приходят к выводу, что шансов на успех намного больше у некурящих женщин.
Среди курильщиц врачи наблюдают большую распространенность вторичной аменореи (отсутствия менструации) и нерегулярность менструального цикла.

Существуют данные, что регулярное утребление кофе в количестве 1-2 чашек в день снижают способность женщины к зачатию и увеличивают время до возникновения беременности. Исследование, в котором было опрошено 104 здоровых женщины, пытавшихся забеременеть в течение трех месяцев, установило, что при употреблении кофе в количестве одной чашки в день вероятность зачатия в каждом месячном цикле была вдвое ниже, чем в случае, когда кофе не употреблялся.

Постоянная ссылка на статью:

Что влияет на зачатие ребенка?
[Заметки по теме]
Комментариев нет



Где прибавишь в весе, там потеряешь в уме?

Шведские ученые обнаружили положительную связь между индексом массы тела (количество веса, приходящего на единицу роста человека) и частотой выявления слабоумия, которое установления в клинике или от которого пациенты умирали.

Исследование было начато с 1970 года и включало 7402 мужчины в возрасте между 47 и 55 лет. Ни один из них не болел до этого инсультом или острым сердечным приступом. К концу наблюдения (через более, чем 30 лет) у 22 мужчин был установлен диагноз болезни Альцгеймера (особая форма слабоумия неизвестной природы), у 78 мужчин слабоумие развилось под воздействием других сосудистых болезней, у 154 мужчин слабоумие развилось без предшествовавших заболеваний и остальные 7148 мужчин оставались здоровыми.

При этом исследователи отметили, что масса тела увеличивалась пропорционально увеличению частоты выявления слабоумия. Так, при нормальном весе тела риск возникновения слабоумия оказался самым низким, у тучных мужчин он повышался в 2,5 раза, а у лиц с ожирением он был самым высоким.

Следовательно, к известным факторам риска слабоумия у мужчин, таким как курение, повышенное кровяное давление, повышенный холестерин, сахарный диабет, можно, по мнению ученых, можно добавить еще и избыточный вес тела.

Постоянная ссылка на статью:

Где прибавишь в весе, там потеряешь в уме?
[Заметки по теме]
Комментариев нет



Сколько сигарет выкурить? Решают гены

Японские ученые установили, что количество сигарет, выкуриваемых человеком за день, во многом, предопределено генетически. Есть надежда, что это открытие приведет к созданию новых эффективных методов, которые помогут курильщикам избавиться от зависимости.

Известно, что зависимость от курения вызывает никотин, алкалоид, содержащийся в сухом табаке в концентрации 10-20 мг/г.

Особый фермент, который ученые называют CYP2A6, перерабатывает никотин до безвредного вещества котинина.

Согласно последним данным, чем быстрее происходит переработка никотина, тем быстрее падает его концентрация в крови и спинномозговой жидкости, и, тем нестерпимее у человека желание закурить новую сигарету.

Японские ученые под руководством Hidetoshi Nakamura и Naoto Minematsu решили исследовать генетические вариации фермента CYP2A6 и его влияние на никотиновую зависимость.

Авторы решили сконцентрироваться на 3 аллелях гена, наиболее распространенных в Азии. В исследовании участвовали 200 курильщиков старше 50 лет, которые выкуривали, по крайней мере, пачку сигарет ежедневно в течение 10 лет.

Около четверти курильщиков (26%) были носителями гомозиготных аллелей (аллель *1). У этих людей разрушение никотина ничем не замедляется, поэтому они выкуривали самое большое количество сигарет (в среднем, 2 пачки в день).

Носители гомозиготной аллели *4 (3,5%), напротив, курили меньше других участников исследования (в среднем 1 пачку в день).

Носители разнообразных комбинаций аллелей (*1/*9, *1/*7,*1/*4, *4/*9, *4/*4 и т.д.) находились где-то посредине между двумя крайностями.

«Выявление генетического полиморфизма должно стать первым этапом программ по борьбе с никотиновой зависимостью. В этом случае заместительную терапию можно будет подбирать индивидуально», - говорят авторы.

Постоянная ссылка на статью:

Сколько сигарет выкурить? решают гены
[Заметки по теме]
Комментариев нет



Канадские ученые объяснили различия между женской и мужской логикой

Ученые из Университета Альберты установили, что при выполнении одинаковых задач у женщин и мужчин активируются разные участки головного мозга.

В исследовании, проводившемся под руководством доктора Питера Сильверстоуна (Peter Silverstone), участвовало 33 здоровых праворуких добровольца (23 мужчины и 10 женщин). Всем участникам были предложены одинаковые тесты на память, ориентацию в пространстве, а также вербальные и простые моторные задачи. Одновременно проводилось мониторирование мозговой активности с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ).

В результате обследования выяснилось, что при выполнении одной и той же задачи у мужчин и женщин повышается активность разных частей мозга, и наоборот, при выполнении разных задач временами регистрируется одинаковая мозговая активность.

Некоторые различия между реакцией мужского и женского мозга были известны и ранее, в частности, в 2002 году в журнале The Scientist содержались сведения о том, что при эмоциональном возбуждении у мужчин активируется миндалевидное тело справа, а у женщин - слева.

"Различия между противоположными полами общеизвестны, однако последнее открытие имеет большое потенциальное значение для многих клинических ситуаций", - сообщил психиатр Питер Сильверстоун. Для подтвеждения психологических различий между полами, ученый привел в пример состояние глубокой депрессии, которое встречается у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин, и отметил, что в психиатрии достаточно распространены синдромы, которые с разной частотой встречаются у мужчин и женщин. Кроме того, для противоположных полов типичны разные симптомы и профили одних и тех же состояний.

Ученые из Университета Альберты верят: в недалеком будущем психиатрии исследования и лечение мужчин и женщин будет различаться.

Постоянная ссылка на статью:

Канадские ученые объяснили различия между женской и мужской логикой
[Заметки по теме]
Комментариев нет




консультация адвоката по жилищным вопросам.